从大脑神经层面，剖析焦虑抑郁失眠成因

从大脑神经层面，剖析焦虑抑郁失眠成因

刘传芝 河南省南阳市第四人民医院

在现代快节奏的生活中，焦虑、抑郁和失眠已经成为困扰许多人的常见问题。这些看似不同的病症，其实在大脑神经层面有着紧密的联系。了解它们的成因，不仅有助于我们更好地认识这些疾病，还能为预防和治疗提供科学依据。本文将深入大脑神经层面，剖析焦虑、抑郁与失眠的成因。

神经递质失衡：核心影响因素

神经递质是大脑中的化学信使，它们在神经元之间传递信号，调节大脑的各种功能。当神经递质失衡时，就可能引发焦虑、抑郁和失眠等问题。

血清素（5 - 羟色胺）

血清素是一种与情绪调节密切相关的神经递质。它能带来愉悦感和满足感，帮助人们放松心情，缓解焦虑和抑郁情绪。研究表明，血清素水平降低与抑郁和焦虑的发生密切相关。当血清素不足时，大脑的情绪调节功能就会受到影响，患者可能会出现情绪低落、兴趣减退、自责自罪等抑郁症状，以及紧张、不安、恐惧等焦虑症状。血清素还参与调节睡眠。它能促进褪黑素的合成和分泌，而褪黑素是调节人体生物钟和睡眠的重要激素。血清素水平不足，会导致褪黑素分泌减少，进而引发失眠。患者可能表现为入睡困难、睡眠浅、多梦、早醒等。

多巴胺

多巴胺是大脑中的 “奖赏递质”，它参与大脑的奖赏系统，与动机、愉悦感和注意力等有关。在正常情况下，当人们从事一些有益的活动，如运动、学习、社交时，大脑会释放多巴胺，给予人们愉悦的反馈，激励人们继续这些行为。在焦虑和抑郁患者中，多巴胺系统往往存在功能障碍。多巴胺水平降低，会导致患者对原本感兴趣的事物失去兴趣，缺乏动力，体验不到愉悦感，这是抑郁的典型症状之一。多巴胺失衡还可能影响大脑对压力的反应，使患者更容易感到焦虑。在睡眠方面，多巴胺对睡眠 - 觉醒周期也有调节作用。过高或过低的多巴胺水平都可能干扰正常的睡眠节律。多巴胺过度活跃，会使人处于兴奋状态，难以入睡；而多巴胺水平过低，则可能导致睡眠质量下降，出现多梦、易醒等问题。

γ - 氨基丁酸（GABA）

γ - 氨基丁酸是大脑中主要的抑制性神经递质，它能抑制神经元的过度兴奋，起到镇定和放松的作用。当 γ - 氨基丁酸水平降低时，大脑神经元的兴奋性就会增加，导致焦虑情绪的产生。患者可能会出现心慌、手抖、出汗、坐立不安等焦虑症状。由于大脑过度兴奋，γ - 氨基丁酸缺乏还会干扰睡眠。患者会感觉大脑无法平静，思维活跃，难以进入放松的睡眠状态，从而引发失眠。长期失眠又会进一步加重焦虑和抑郁情绪，形成恶性循环。

神经回路异常：情绪与睡眠的传导紊乱

大脑中有许多复杂的神经回路，它们负责调节情绪、认知和睡眠等功能。当这些神经回路出现异常时，也会导致焦虑、抑郁和失眠。

前额叶 - 边缘系统回路

前额叶 - 边缘系统回路在情绪调节中起着关键作用。前额叶皮质负责对情绪进行认知控制，而边缘系统（如杏仁核、海马体等）则参与情绪的产生和记忆。在焦虑和抑郁患者中，前额叶 - 边缘系统回路的功能连接往往出现异常。杏仁核过度活跃，使其对负面情绪刺激过度敏感，容易产生强烈的恐惧和焦虑反应。而前额叶皮质对杏仁核的抑制作用减弱，无法有效地调节这种过度的情绪反应，导致焦虑和抑郁情绪持续存在。该回路的异常还会影响睡眠。边缘系统的过度兴奋会干扰大脑的睡眠调节机制，使患者难以进入深度睡眠状态。海马体与记忆巩固密切相关，其功能异常可能导致患者在睡眠中反复回忆起负面事件，引发噩梦，进一步破坏睡眠质量。

下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴

HPA 轴是人体应对压力的重要神经内分泌系统。当身体感知到压力时，下丘脑会分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），进而促使肾上腺皮质分泌皮质醇等应激激素。正常情况下，HPA 轴的活动会在压力解除后恢复正常。长期处于慢性压力下，HPA 轴会出现功能紊乱。它会持续过度分泌皮质醇，导致体内皮质醇水平长期升高。皮质醇会对大脑神经细胞产生毒性作用，影响神经递质的合成和代谢，进一步加重神经递质失衡。高皮质醇水平还会影响大脑的情绪调节和睡眠中枢。它会使大脑处于兴奋状态，干扰正常的睡眠节律，导致失眠。长期的高皮质醇状态还会增加焦虑和抑郁的发病风险，因为皮质醇会影响前额叶 - 边缘系统回路等情绪调节神经回路的功能。

大脑结构改变：疾病发展的结构基础

长期的焦虑、抑郁和失眠会对大脑结构产生影响，而这些结构改变又会进一步加重病情。

海马体萎缩

海马体在记忆、学习和情绪调节中发挥着重要作用。研究发现，长期患有焦虑症和抑郁症的患者，海马体体积往往会缩小。这可能是由于长期的高皮质醇水平对海马体神经元造成了损伤，导致神经元萎缩和死亡。海马体萎缩会影响记忆功能，使患者出现记忆力减退、学习困难等问题。海马体的改变还会影响情绪调节，加重抑郁和焦虑症状。由于海马体与睡眠调节也有关系，其萎缩可能会破坏正常的睡眠结构，导致睡眠质量进一步下降。

杏仁核增大

杏仁核是大脑中负责情绪处理，尤其是恐惧和焦虑情绪的关键区域。在焦虑和抑郁患者中，杏仁核常常会出现体积增大和活动增强的现象。这可能是因为长期处于负面情绪状态下，杏仁核不断受到刺激，导致其神经元增生和功能亢进。杏仁核增大使其对负面情绪更加敏感，更容易引发强烈的焦虑反应。杏仁核过度活跃还会通过神经回路影响其他脑区，如前额叶皮质，干扰情绪调节和认知功能，进一步加重焦虑和抑郁症状。同时，杏仁核的异常活动也会干扰睡眠，使患者在睡眠中更容易被惊醒，或者出现睡眠中焦虑发作的情况。

前额叶皮质变薄

前额叶皮质负责高级认知功能，如决策、注意力、情绪调节等。长期的焦虑和抑郁会导致前额叶皮质变薄。这可能是由于神经递质失衡、长期高皮质醇水平等因素影响了前额叶皮质神经元的正常生长和存活。前额叶皮质变薄会削弱其对情绪的调节能力，使患者难以有效地控制焦虑和抑郁情绪。前额叶皮质功能受损还会影响注意力、记忆力和执行功能，导致患者出现注意力不集中、思维迟缓等症状。在睡眠方面，前额叶皮质参与调节睡眠 - 觉醒周期，其结构和功能的改变可能会干扰正常的睡眠节律，引发失眠。

遗传与环境因素：神经层面改变的诱发根源

焦虑、抑郁和失眠的发生并非由单一因素决定，而是遗传与环境因素相互作用的结果，这些因素在大脑神经层面留下了深刻的印记。

遗传因素

研究表明，焦虑症、抑郁症和失眠都具有一定的遗传倾向。遗传因素可能通过影响大脑神经递质系统、神经回路的发育和功能，增加个体患病的风险。某些基因变异可能导致神经递质合成、转运或受体功能异常，使得个体更容易出现神经递质失衡。遗传因素还可能影响大脑结构的发育，使某些脑区在面对压力和环境刺激时更加脆弱，容易发生结构和功能的改变。遗传因素并非决定疾病发生的唯一因素，它只是增加了个体的易感性。

环境因素

生活中的各种环境因素，如长期的压力、创伤经历、不良生活习惯等，都可能触发或加重焦虑、抑郁和失眠。长期处于高压力的工作环境、人际关系紧张或经历重大生活事件（如亲人离世、失业、失恋等），会激活 HPA 轴，导致皮质醇持续升高，进而影响神经递质系统和神经回路的功能。童年时期的创伤经历，如虐待、忽视等，可能会对大脑发育产生深远影响，改变大脑的结构和功能，增加成年后患焦虑和抑郁的风险。不良的生活习惯，如长期熬夜、过度饮酒、缺乏运动等，也会干扰大脑的正常生理功能，影响神经递质的平衡和睡眠节律，诱发焦虑、抑郁和失眠。

焦虑、抑郁和失眠在大脑神经层面有着复杂而紧密的联系。神经递质失衡、神经回路异常和大脑结构改变相互影响，共同构成了这些疾病的神经生物学基础。遗传与环境因素则在其中起到了诱发和推动作用。了解这些成因，有助于我们采取针对性的预防和治疗措施，如通过药物调节神经递质水平、心理治疗改善神经回路功能、改变生活方式促进大脑健康等，从而更好地应对焦虑、抑郁和失眠带来的挑战，维护大脑的正常功能和身心健康。